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Hipersensibilidade alimentar: casuística alta ou erro de diagnóstico?

Várias dermatopatias vem sendo classificadas como hipersensibilidade alimentar, inferindo-se, portanto, a existência de aumento acentuado desta patologia. Porém, a dificuldade e complexidade em se estabelecer seu preciso diagnóstico levam a crer que tal incremento de casuística na realidade seja inexistente

Introdução
A hipersensibilidade alimentar (H.A), que tem por sinonímia, Dermatite Trofoalérgica ou Alergia Alimentar, é classificada como o terceiro grupo em importância clínica nas dermatopatias alérgicas, precedida pela DAP (Dermatite Alérgica a Pulgas) e pela Atopia Canina (Scott et. al 1995).

Existem inúmeras divergências quanto á predisposição racial, etária ou de sexo desta patologia. A idade acometida pode variar de meses até 10 anos, embora alguns estudos apontem que em torno de 13 a 52% dos cães afetados são menores de um ano de idade.

Alguns autores, como Salso e Larson (2009), encontraram em um estudo realizado, uma predominância em machos. E embora geneticamente não haja predileção racial, sabe-se que Boxers, Dacshunds e Terriers são mais susceptíveis. (NUTTAL; HARVEY; McKEEVER, 2009).

Definição
A hipersensibilidade alimentar faz parte de um grupo de patologias denominado Reações Alimentares Adversas, que engloba a Alergia ou Hipersensibilidade Alimentar, Intolerância Alimentar e Intoxicação Alimentar. Mais recentemente nova denominação foi adotada, passando a se designar como Enteropatia Crônica Responsiva à Dieta, denominação esta que abrange Reações Alimentares Adversas e condições inflamatórias intestinais leves. A H.A. é definida como uma reação adversa a um antígeno alimentar, mediada por mecanismos fundamentalmente imunológicos. Os antígenos alimentares são representados por macromoléculas proteicas hidrossolúveis, com peso molecular, superior a 7.500 daltons. Estes antígenos são absorvidos pela mucosa intestinal e reconhecidos como antígenos, devido a falhas na barreira intestinal e no sistema imunológico. A interação do agente com um sistema de amplificação biológica, que conduz a um estado de inflamação e aos sinais clínicos, é o mecanismo patogênico que leva a reação alimentar adversa. (ROUDBUSH, 1977).

Classificação
A European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI – Academia Americana de Alergia e Imunologia) e o National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID – Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas) classificam as reações adversas em duas categorias:

– Reações imunológicas: Todas as reações de hipersensibilidade alimentar.
– Reações não imunológicas: todas as reações de intolerância alimentar.

De acordo com Roudebush, Guilford e Jackson (2010), cães e gatos podem desenvolver alergia alimentar, após exposição prolongada a uma marca, tipo ou forma de alimento. Contrariamente, as reações adversas não imunológicas podem ocorrer, após uma única exposição a um ingrediente, visto que as mesmas não requerem amplificação imunológica.

Em cães e gatos, todas as reações adversas podem estar associadas com alimentos estimulantes semelhantes, sinais clínicos gastrointestinais, resultados de testes diagnósticos e respostas ao tratamento. Em assim sendo, pode-se tornar difícil a distinção entre Intolerância Alimentar e Hipersensibilidade Alimentar com sinais predominantemente gastroentéricos. Ao contrário das afecções cutâneas, que são vistas apenas na Alergia Alimentar.

Alimentos causadores de reações alimentares adversas

 

Mecanismos imunológicos
Acredita-se que haja o envolvimento de reações de hipersensibilidade dos tipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas na alimentação constituem os principais agentes alergênicos (GROSS, et. al.,2005).

 

Tipo I
É uma reação imediata, que envolve predisposição genética. Este é o tipo mais comum em humanos. Logo após a ingestão do alérgeno, ele combina-se a um IgE específico, que se liga à membrana de mastócitos e basófilos sanguíneos, liberando substâncias mediadoras que provocam danos aos tecidos. Exemplos: urticária, atopia, hipersensibilidade alimentar e DAP (Scott; Miller; Griffin;2001). E, de acordo com Verlinden et al. (2006), mastócitos IgE ativados resultantes da hipersensibilidade do Tipo I, podem liberar citocinas capazes de gerar reação de hipersensibilidade tardia (Tipos II, III e IV).

Tipo II
Ocorre a formação de imunocomplexos. É resultado de uma fase tardia na degranulação de células IgE mediadas. Se os mediadores liberados chegarem á circulação sistêmica, pode haver manifestações gastrintestinais. (MORENO; TAVERA; 1999).

Tipo III
Ocorre a formação de complexos AG- AC. Ocorrem várias horas após o animal ter-se alimentado. Provavelmente é resultado da fase tardia de degranulação dos mastócitos, mediados por IgE responsiva a imunocomplexos. O depósito desses imunocomplexos na lâmina própria gastrintestinal ocasiona a hipersensibilidade local, que é responsável pelo aparecimento de respostas agudas intestinais. (Moreno; TAVERA;1999) e (VERLINDEN et al; 2006).

Tipo IV
Não envolve injúrias mediadas por anticorpos. Ocorre uma reação dependente de linfócitos T, que quando circulantes e sensibilizados, encontram os antígenos e liberam linfocinas, glicoproteínas que podem atrair e ativar outras células inflamatórias. Exemplos: Doença Inflamatória Intestinal (DDI), Colite.

Fatores predisponentes
Podem ser apontados como predisponentes, os seguintes fatores: qualidade do alimento, má digestão, problemas na permeabilidade intestinal e vacinações (Prélaud; Harvey; 2006), imaturidade do sistema imune e alta permeabilidade intestinal em cães jovens, e todo e qualquer fator que contribuir para a tolerância imunitária.

Sintomatologia
A sintomatologia dermatológica apresenta-se na forma de prurido não estacional, eritema, pápulas, pústulas crostosas, urticária, angioedema e otite externa, uni ou bilateral recorrente. Já a sintomatologia gastrintestinal, apresenta como sinais, vômito, hematêmese e diarreia profusa.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito com dieta de eliminação caseira ou comercial, onde se usam novas fontes proteicas, como coelho, cação, avestruz ou pato, e novas fontes de carboidratos, como a batata, batata doce, aveia e cevada para o cão e ervilhas para o gato. O número de fontes proteicas deve ser limitado e devem apresentar digestibilidade elevada. Geralmente, quanto maior a similaridade entre as fontes de carne, maior o risco de reatividade.

A controvérsia maior persiste entre a escolha de uma dieta caseira ou de dietas comerciais de prescrição veterinária. As dietas comerciais são menos trabalhosas para os tutores, demandando muito menos tempo e, por isso, tem uma adesão maior. As caseiras, demandam muito mais tempo em seu preparo e podem ser inadequadas nutricionalmente para filhotes de raças grandes e crescimento rápido. Além disso carnes frescas de determinada fonte animal, podem estar contaminadas por outras fontes animais se os moedores usados não estiverem convenientemente limpos.

Paralelamente existem descrições de animais que não toleram uma fonte proteica especifica de preparo comercial, mas a toleram em preparo doméstico. Este fato, levanta suspeitas sobre poder haver alteração na configuração do alérgeno alimentar durante o seu processamento térmico, ou de que algumas substâncias possam se infiltrar nos alimentos durante o processamento industrial, tornando-se uma fonte alergênica.

 

Considerações
Sabe-se que só moléculas grandes levam a reações de hipersensibilidade. E moléculas grandes são proteínas. A digestibilidade destas proteínas tem que ser alta, para que permaneçam menos tempo em contato e não propiciem o aumento da reação de hipersensibilidade. Em assim sendo, sabe-se que a proteína hidrolisada (molécula de tamanho menor), auxilia a não reação de hipersensibilidade pela liberação de histamina.

 

Os animais podem apresentar reação a mais de um alérgeno, o que dificulta a diferenciação entre as patologias: hipersensibilidade alimentar, atopia e DAP. Dentre as três principais, o maior desafio é a diferenciação entre a dermatite atópica e a hipersensibilidade alimentar. A tentativa de se estabelecer o diagnóstico correto, também envolve e depende da dedicação e persistência do tutor, porque as dietas de eliminação e consequentes testes de provocação demandam disponibilidade e longo tempo no preparo, o que acarreta o abandono por parte do tutor, da tentativa de diagnóstico correto desta patologia.
E o fato de não existir segurança absoluta em dietas de eliminação caseiras ou comerciais sobre o aporte de uma única fonte proteica, torna frágil a assertividade no diagnóstico desta patologia. E finalmente, o preciso mecanismo da hipersensibilidade alimentar, ainda não está bem estabelecido! O quadro clínico é muito variável e pode mimetizar outras condições. (WILL’S; HALLIWEL,1994).

Conclusões
Por todos os fatores e bibliografia apresentados podemos inferir que a hipersensibilidade alimentar está no grupo das enfermidades de mais difícil diagnóstico, principalmente por acometer a pele, órgão este, susceptível a grande número de patologias, com características e sinais clínicos muito semelhantes.

A diferenciação entre as três principais alergopatias animais é muito difícil, levando á inexatidão diagnóstica. Portanto, ainda serão necessárias mais pesquisas para a determinação correta da etiopatogenia e mecanismo de ação desta patologia, para que se torne possível o encontro de provas diagnósticas mais precisas e confiáveis. Em assim sendo, a pergunta que fica é: Se não conseguimos diagnosticar e diferenciar com exatidão esta patologia, como poderemos afirmar que a hipersensibilidade alimentar vem tendo uma aumento significativo em sua casuística???

Carole Miyasaka

Médica-veterinária autônoma, formada pela Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias (UNESP – Jaboticabal/SP)

E-mail: c.miyasaka@uol.com.br

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